Что за болезнь: сахарный диабет +31

- такой же как Forbes, только лучше.

О сахарном диабете у каждого свои представления. Кто-то считает, что он начинается, если съесть тридцать шоколадок подряд, хотя это не так. Для кого-то сахарный диабет — «безобидное» хроническое заболевание. Но по статистике Всемирной организации здравоохранения, от сахарного диабета умирает 1,5 млн человек в год — это больше, чем от вируса иммунодефицита человека.

Сегодня «Атлас» рассказывает о том, каким бывает сахарный диабет, почему он возникает, и как управлять рисками развития заболевания.





Чтобы понять механизм развития сахарного диабета, нужно знать принципы работы углеводного обмена. Это сложный метаболический процесс, в результате которого организм получает и расходует энергию.



Глюкоза — источник энергии в организме


Для нормальной работы клеткам нужна энергия, основной источник которой — углеводы. Они содержатся в большинстве продуктов, которые ест человек.

В кишечнике углеводы расщепляются до простых соединений (моносахаридов), всасываются в слизистой и попадают в кровь. Организм всегда готов отреагировать на отклонение уровня глюкозы. В этом ему помогают некоторые рецепторы и сигнальные молекулы–пептиды, которые выделяет желудок. В здоровом теле эта реакция происходит очень быстро.

Глюкоза не может самостоятельно попасть в клетки: чтобы избежать бесконтрольного движения глюкозы, клетка закрывает свои двери на замок. В роли запорного устройства выступают рецепторы семейства GLUT — белки на поверхности мембраны клетки. Часть из них открывается автоматически, но большинству нужен ключ — специальный гормон инсулин.

Исключение составляют клетки мозга: это слишком важный орган, чтобы отдавать его энергоснабжение «на аутсорс». Поэтому "замки"—рецепторы GLUT в клетках головного мозга открываются автоматически, без участия инсулина. Концентрация глюкозы в крови уравнивается с концентрацией в нейронах. Именно поэтому, когда мы голодны, нам так хочется съесть что-нибудь сладкое и немедленно обеспечить энергией клетки мозга.





Инсулин запускает глюкозу в клетку


Инсулин производят бета–клетки поджелудочной железы, расположенные в островках Лангерганса. От названия этих клеток Insulae pancreaticae и происходит название инсулина. Бета–клетки реагируют на повышение уровня глюкозы в крови, а также на сигнальные пептиды АПУД–системы, которые выделяются при попадании пищи в желудок, задолго до повышения глюкозы.

В ответ на эти сигналы бета-клетки островков Лангерганса активируют производство инсулина. Гормон попадает в кровь, обходит клетки организма, открывает замки — и клетки получают необходимую энергию.

Но на этом история не заканчивается. Что если организм получил больше энергии, чем нужно его клеткам? И что делать после еды, когда уровень глюкозы падает? У эволюции на эти вопросы есть простой ответ: еда бывает не каждый день, и всё что можно отложить — нужно отложить.



Гликоген и триглицериды — хранилище глюкозы


В организме есть несколько хранилищ энергии: скажем, холодильник, где можно оставить еду на пару дней, и погреб, где хранятся продукты на зиму.

Холодильник, или ближайшее хранилище — это запасы гликогена. Пока глюкоза обходит клетки, в печени её излишки упаковывают в гликоген. Этот процесс называется гликогеногенез. Упаковка требует затрат энергии, а вот распаковывание — нет. Поэтому гликоген удобно использовать для поддержания энергии, когда уровень глюкозы в крови снижается. Это происходит через несколько часов после еды.

Гормон глюкагон выделяется в отсутствие инсулина и помогает распаковать гликогены и разложить до состояния простой глюкозы. Этот процесс называет гликогенолиз, он происходит в печени и в мыщцах. Из печени глюкоза транспортируется в кровь и затем может быть использована в разных тканях. В мышцах распакованная глюкоза расходуется сразу и никуда не перевозится.





«Холодильник» не резиновый, и когда запасы гликогена созданы, а глюкоза всё еще циркулирует в крови, организм запасает неизрасходованную глюкозу в виде жира. В печени углеводы трансформируются в жирные кислоты. Потом к ним добавляется глицерол, молекулы превращаются в триглицериды и отправляются на хранение в жировую ткань.

Триглицериды и жирные кислоты могут поступать в организм с едой, в составе жирной пищи. Часть из них транспортируется в печень и затем в кровь; другая часть по лимфатической системе отправляется сразу в жировую ткань. Клетки могут использовать жирные кислоты в качестве источника энергии или отправить на хранение в жировые ткани.

Чтобы трансформировать молекулы жира в глюкозу, организм затрачивает очень много энергии. Поэтому к таким мерам он прибегает только после того, как израсходованы все другие источники энергии — и глюкоза, и гликоген. Процесс восстановления глюкозы из неуглеводных элементов называется глюконеогенез.

Обменные процессы в организме позволяют регулировать уровень глюкозы и поддерживать энергоснабжение на нужном уровне не только во время еды, но и на голодный желудок. Как это часто бывает со сложными каскадными реакциями, сбой в работе одного элемента приводит к дисбалансу всей системы.



Сахарный диабет 1 типа — недостаток инсулина


На сахарный диабет 1 типа (СД1) приходится 10% всех случаев сахарного диабета. Его называют еще «детским». Несмотря на то, что четверть заболевших — взрослые люди, этот вариант диабета чаще проявляется в детском и юношеском возрасте.

Сахарный диабет 1 типа — это хроническое заболевание, чаще возникающее из-за аутоиммунных нарушений. По неизученным до конца причинам, организм начинает атаковать бета-клетки островков Лангерганса. Триггером может стать любое внешнее стрессовое событие: у бета-клеток несовершенный комплекс антигенов, и иммунитет может посчитать их опухолью и начать атаку.





Разрушенные бета-клетки перестают производить инсулин. Теперь некому открывать «замки» клеток, они не получают энергии, и начинается тканевое голодание. Организм «распаковывает» запасы жира со скоростью, на которую не рассчитаны обменные процессы. В кровь попадает слишком много токсичных кетоновых тел, которые закисляют кровь и вызывают кетоацидоз. Это метаболическое заболевание, при котором смещается кислотный баланс в организме. Кетоацидоз — основная причина, по которой пациенты с сахарным диабетом 1 типа оказываются в больнице.

Среди возможных факторов, влияющих на риск СД1 — генетическая предрасположенность и инфекции. Это редкое заболевание, и даже наличие генетической предрасположенности не влияет значительно на его риск. Среди инфекционных заболеваний, связанных с СД1, отмечают вирус Коксаки, вирус Эпштейн-Барра, цитомегаловирус. Эти вирусы могут разрушать бета-клетки островков Лангерганса или провоцировать аутоиммунную атаку на них. Связи между прививками и риском СД1 нет.

Симптомы сахарного диабета 1 типа: потеря аппетита и веса, обильная жажда и мочеиспускание, постоянная усталость. СД1 развивается достаточно быстро. Начало болезни может совпадать со стрессовыми ситуациями — инфекциями, хирургическими операциями. Часто о заболевании пациент узнает уже в приемной скорой помощи, после потери сознания в результате кетоацидоза. Поэтому родителям важно помнить, что сильная жажда и частое мочеиспускание у ребенка — повод без промедления обратиться к врачу.

Пока не найдено лечение сахарного диабета 1 типа, но есть инструменты для контроля уровня глюкозы. Для этого пациенты постоянно замеряют уровень глюкозы в крови и вводят инсулин. Были попытки пересаживать поджелудочную железу, но такие операции не показали достаточной эффективности.

Сейчас разрабатываются автоматизированные инструменты, которые будут поддерживать нормальный уровень глюкозы. В прошлом году FDA одобрило искусственную поджелудочную железу. Это внешнее носимое устройство, которое состоит из инсулиновой помпы и сенсора. Алгоритм рассчитывает дозу и автоматически вводит нужное количество инсулина.

Не существует и действенных методов профилактики СД1 — и в этом его различие с сахарным диабетом 2 типа.



Сахарный диабет 2 типа — беспомощность инсулина


Сахарный диабет 2 типа (СД2) — многофакторное заболевание, в развитии которого играют роль как генетические факторы, так и образ жизни. На него приходится 90% случаев заболевания сахарным диабетом.

СД2 развивается из-за низкой чувствительности клеток к инсулину, на фоне которой нормальное количество инсулина становится недостаточным. Если сахарный диабет 1 типа начинается после гибели бета-клеток, то при сахарном диабете 2 типа клетки островков Ларгенганса продолжают функционировать (по крайней мере на момент манифестации). Они продолжают производить инсулин, который так же поступает к клеткам, перед которыми скопились толпы глюкозы — но вот беда, замок залепили какой-то гадостью. Ключ—рецептор не работает, и глюкоза не может попасть в клетку.





Причины СД2 — генетическая предрасположенность, помноженная на избыточный вес и малоактивный образ жизни. При этом ожирение не запускает болезнь само по себе, а только когда накладываются на негативные наследственные факторы. В отсутствие генетической предрасположенности, лишний вес может не приводить к сахарному диабету 2 типа (что не исключает сердечно-сосудистых осложнений). Но среди людей с избыточным весом только у 6,8–36,6% нет метаболических нарушений и склонности к инсулинорезистентности.

Классические симптомы сахарного диабета 2 типа похожи на СД1 — та же хроническая усталость, обильная жажда и мочеиспускание, снижение веса при сохранении образа жизни. Диагностика на стадии, когда болезнь уже проявила себя в виде симптомов, считается запоздалой. Есть более ранние симптомы: проблема с деснами и зубами, гнойничковые высыпания, частые заболевания мочевыводящих путей. Если есть похожие проявления, нужно сдать анализ на гликированный гемоглобин.

На этапе своевременной диагностики у сахарного диабета 2 типа нет симптомов. СД2 может развиваться годами и оставаться незамеченным. Чтобы как можно раньше обнаружить признаки сахарного диабета, нужно заполнять специальные опросники, а после 40 лет — проходить ежегодное скрининговое обследование.

Профилактическая проверка рекомендуется людям, у которых лишний вес сочетается с одним из следующих факторов:

  • Диагноз сахарный диабет 2 типа у родственника;
  • Сердечно-сосудистые заболевания в истории болезни;
  • Повышенный уровень холестерина в крови;
  • Высокое артериальное давление;
  • Малоподвижный образ жизни;
  • Роды крупного ребенка (более 3600 г).

В отличие от сахарного диабета 1 типа, риском СД2 можно управлять. Правильное питание, нормальный вес и хотя бы 150 минут упражнений в неделю (кардио- и аэробные нагрузки) снижают риск сахарного диабета 2 типа даже при генетических предпосылках. Силовые нагрузки и тяжелая атлетика не влияют на риск СД2, хотя такие упражнения особенно хорошо даются людям с предрасположенностью к диабету.

Сахарный диабет 2 типа нельзя полностью излечить, можно только замедлить его развитие и контролировать осложнения. На ранних стадиях достаточно изменить образ жизни и принимать таблетки. Они повышают чувствительность к инсулину и компенсируют генетические предпосылки.

Если похудеть до нормальных значений ИМТ, может восстановиться чувствительность тканей к инсулину, и глюкоза крови будет поддерживаться на нормальном уровне. В таком случае пациентам всё равно рекомендовано принимать таблетки, чтобы помочь собственному инсулину сохранять эффективность.



Сахарный диабет приводит к тяжелым осложнениям


У сахарного диабета 1 и 2 типов есть три вида осложнений. Нейропатические нарушения возникают из-за резких перепадов уровня сахара. К микрососудистым осложнениям относятся поражение почек и сетчатки глаза из-за стабильно высокого уровня сахара. На макрососудистые заболевания влияет уровень холестерина и сам факт наличия диабета.

Сахарный диабет связан с высоким риском атеросклероза. Постоянно повышенный уровень сахара в крови вызывает системное воспаление, что приводит к отложению холестерина в стенках сосудов и их сужению. При росте бляшек может сформироваться тромб и перекрыть кровоток.

Сахарному диабету 2 типа сопутствует повышение артериального давления, так как инсулин стимулирует обратное всасывание натрия в почках. Это вызывает задержку воды и повышение объема крови. Это самый значимый фактор риска инсультов и инфарктов. О том, как правильно контролировать артериальное давление, мы расскажем в другой статье.

Еще одно осложнение сахарного диабета — синдром диабетической стопы. Он возникает по двум причинам: из-за поражения периферических нервов или закупорки сосудов при атеросклерозе. В первом случае снижается чувствительность и питание кожи стоп, возникают язвы. Как правило, они не болят и могут долго оставаться незамеченными. В такой ситуации помогает разгрузка стопы и обработка раны.

При закупорке сосудов нарушается кровоснабжение стопы — это потенциально более опасный случай. Промедление в лечении может привести к некрозу тканей и, в тяжелых случаях, — к ампутации ноги. Поэтому при нарушении кровоснабжения и появлении боли нужно сразу обратиться к врачу и восстановить кровоток. Если этого не сделать в течение 24 часов, ногу будет уже не спасти.

Чтобы избежать таких последствий, нужно внимательно соблюдать правила профилактики и вовремя реагировать на изменения.



Генетика влияет на риск развития сахарного диабета 2 типа


На риск развития сахарного диабета влияет комплекс из примерно ста генов. Они на разных уровнях связаны с работой инсулина, от синтеза до транспортировки и строения рецепторов. Здесь мы расскажем только о некоторых из них.

Рецепторы инсулина кодируют гены семейства GLUT. В разных клетках встречаются разные типы рецепторов: GLUT1 доставляет глюкозу в эритроциты, GLUT2 — в печень и поджелудочную железу, GLUT3 — в нервную ткань и плаценту, GLUT4 — в жировую и мышечную ткань и в клетки миокарда (мышцы сердца). Мутации в этих генах приводят к инсулинорезистентности.

Ген TCF7L2 определяет работу сигнальных путей, от него зависит синтез и секреция инсулина и проглюкагона — белка–предшественника глюкагона. Мутации в гене приводят к снижению производства инсулина в организме. Ген GCGR кодирует белок–рецептор глюкагона — гормона, который вместе с инсулином помогает регулировать уровень глюкозы в крови.

Так как ожирение повышает риск СД2, с заболеванием ассоциированы гены, которые влияют на пищевое поведение. Например, ген FTO — Fat Mass And Obesity Associated. Его работа связана с чувством насыщения. У людей с определенным вариантом гена FTO ощущение сытости наступает с опозданием на 10–15 минут. За это время можно успеть съесть лишнего. Поэтому у людей с таким вариантом гена потенциально выше риск ожирения и сахарного диабета 2 типа.





При сахарном диабете 2 типа меняется состав микробиоты


Ожирение, сахарный диабет 2 типа, инсулинорезистентность — все эти заболевания связаны с хроническим воспалением. Часть этих процессов проходит в кишечнике и зависит от состава сообщества кишечных бактерий.

В кишечнике живут разные виды бактерий, всех вместе их называют микробиотой. У каждого вида бактерий свои задачи. Некоторые бактерии, в основном из класса клостридий, производят масляную кислоту. Это полезное вещество, которое питает стенки кишечника и защищает от воспаления. Для синтеза масляной кислоты бактериям нужна клетчатка. У пациентов с сахарным диабетом 2 типа уровень бактерий—производителей масляной кислоты снижается, и в кишечнике начинается воспаление.

При СД2 микробиоте не хватает еще одной бактерии — Akkermansia muciniphila. Присутствие бактерии этого вида в кишечнике — индикатор здорового метаболизма. Аккермансия муцинифила часто встречается у людей с нормальным весом, а вот при ожирении её численность резко снижается.

По составу микробиоты можно заранее увидеть характерные для воспаления изменения бактериального сообщества кишечника и начать профилактику: в первую очередь, изменить питание. В рацион нужно добавить больше продуктов с высоким содержанием клетчатки, чтобы поддержать бактерии кишечника, которые защищают от воспаления.





Рисками сахарного диабета 2 типа можно управлять


Сахарный диабет 1 типа встречается редко, и, к сожалению, его развитие нельзя предотвратить. А вот риском развития сахарного диабета 2 типа можно управлять. Для этого нужно следить за весом, особенно при генетической предрасположенности, поддерживать активный образ жизни, выбирать правильное питание.

Недостаточно подсчитывать количество получаемых и потребляемых калорий в день. Нужно следить за балансом нутриентов в пище и отдавать предпочтение сложным углеводам и клетчатке.

Наследственные риски сахарного диабета 2 типа поможет определить генетический тест «Атлас». Роль бактерий кишечника и их вклад в защиту организма от заболевания оценит тест «Генетика микробиоты». Если у вас есть предрасположенность к сахарному диабету, или родственник с таких заболеванием — обратитесь к эндокринологу, чтобы составить индивидуальный план профилактики.


Комментарии (92):

  1. Markscheider
    /#10017132 / +1

    Информативно, спасибо!

    Если особых предпосылок к диабету нет, но хочется быть уверенным, какие анализы посоветуете периодически сдавать? Банально «кровь на сахар»? Гликемированный гемоглобин? Что-то еще?
    И главный вопрос, если человек сидит на низкоуглеводной диете — не будут ли анализы ложноотрицательными (т.е. не будет ли отображаться уровень сахара ниже реального значения)?

    • BigBeaver
      /#10017176

      На низкоуглеводке проблемы с диабетом (2 типа) довольно маловероятны. Собственно, сочетанием высокогликемической диеты с малоподвижностью он и формируется.

    • anyavezh
      /#10017354

      Если предпосылок нет, но хочется подстраховаться, то лучше обсудить программу скрининга с терапевтом.

      Что касается низкоуглеводной диеты и уровня сахара — анализ не может быть «ложноотрицательным». Если есть какие-то предпосылки к сахарному диабету 2 типа, но ваш образ жизни их компенсирует, и анализ определяет нормальный уровень глюкозы — значит, пока нет поводов для беспокойства. Но если метаболические нарушения перевешивают, это проявится в результатах анализа.

  2. poxvuibr
    /#10017218 / +1

    Недостаточно подсчитывать количество получаемых и потребляемых калорий в день. Нужно следить за балансом нутриентов в пище и отдавать предпочтение сложным углеводам и клетчатке.

    Есть такая диета — LCHF. Там предпочтение отдаётся жиру — и это как раз, чтобы избежать ожирения и диабета. Есть книжка Гари Таубса "Почему мы толстеем и что с этим делать.", в которой подробно рассказывается, почему лучше есть жир, чем углеводы. Есть книжка Дэвида Перлмутера — Еда и Мозг, в которой тоже про это рассказывается. Странно, что в статье ничего об этом нет.

    • Markscheider
      /#10017262

      Там предпочтение отдаётся жиру
      Если быть точным — жиру и белкам. Белки менее 70 гр (для среднестатистического мужчины) в сутки — плохо.
      Странно, что в статье ничего об этом нет.
      Так статья про диабет, а не про LCHF. И, по моему разумению, диабетику садиться на LCHF нельзя. А для профилактики — да, вполне себе…

      • poxvuibr
        /#10017430

        Ну в статье написано, что риском развития сахарного диабета 2 типа можно управлять и для этого надо в еде отдавать предпочтение медленным углеводам и клетчатке. С теми же целями можно отдавать предпочтение жиру и белкам, вот я и подумал, что можно было добавить.

      • BigBeaver
        /#10017544

        Правильная LCHF считается именно высокожировой. Белок там на уровне рекомендованных норм.

        Можно (не факт, что вот прямо всем, но тем не менее). Есть масса примеров, когда инсулинозависимые люди начинали нормально жить после отказа от углеводов (ну как отказа, грамм 30 ±20 в сутки). Собственно, в чем вы видете опасность низкоуглеводных диет для диабетиков?

        • Markscheider
          /#10018464

          в чем вы видете опасность низкоуглеводных диет для диабетиков?
          Специалист ответил чуть ниже :)
          Собственно, я так и предполагал — если у диабетиков есть некие сбои в инсулиновой системе (любые), то практически полный отказ от углеводов может ее еще сильнее перекосить. Рассуждаю по-обывательски, простите :)

          • BigBeaver
            /#10018546

            Если вы про «статью нашего эндокринолога», то там дичь полнейшая (или сборник мифов из прошлого века). Это легко детектируется по маркерному утверждению «жиры не нужно есть совсем». Это при том, что нижняя граница норм жиров и белков примерно сопоставимы.

            • Markscheider
              /#10018652

              Если вы про «статью нашего эндокринолога»
              Нет, это я про коммент в целом. Про запасание/расходование жиров и пр.
              Но чтобы не разводить холивар, давайте сойдемся на мысли, что при серьезных обменных болезнях пациенту лучше не назначать диеты самому себе.

              • BigBeaver
                /#10018692

                Комент тоже довольно сомнительный. В целом, я согласен что все индивидуально должно решаться, но ведь я именно обобщенные утверждения и критикую. То есть, да, я согласен, что есть люди, которых нельзя сажать на «безуглеводку». С другой стороны я категорически не согласен, что T2D сам по себе являетя противопоказанием.

              • poxvuibr
                /#10018834 / +1

                В коменте утверждения, которые либо сомнительны (про то, что если не есть углеводов — будет не хватать энергии мозгу), либо ничем не обоснованные (про то, что жира будет усваиваться больше, чем тратиться). В статье вообще жесть, чего только стоит утверждение, что для того, чтобы похудеть не надо есть жир.


                А вот насчёт не назначать диеты самому себе — с одной стороны вроде это действительно опасно. Но с другой стороны диету может назначить тот самый эндокринолог, который написал эту статью. И не факт, что самому получится сделать более вредно для организма.

    • anyavezh
      /#10017380 / +1

      Мы специально обошли вниманием LCHF диету, чуть позде напишем о ней отдельно.

      С ней всё не так просто, и людям с диабетом такая диета скорее противопоказана, чем рекомендована. Жиры будут больше запасаться, чем расходоваться, и на фоне общей проблемы с весом у людей с диабетом это не самая классная идея. Плюс, при низком потреблении углеводов мозгу будет не хватать энергии, а в такой ситуации сложно сохранять концентрацию внимания.

      Людям с сахарным диабетом не нужно избегать всех углеводов, нужно только отказаться от быстрых в пользу медленных. К которым относятся овощи и пасты.
      Подробнее о питании при сахарном диабете можно почитать в статье нашего эндокринолога.

      • poxvuibr
        /#10017450

        Жиры будут больше запасаться, чем расходоваться

        А почему они будут больше запасаться, чем расходоваться?


        Плюс, при низком потреблении углеводов мозгу будет не хватать энергии, а в такой ситуации сложно сохранять концентрацию внимания.

        В тех книжках, которые я упомянул, написано, что это не так, потому что мозг перейдёт на кетоновые тела.


        Мы специально обошли вниманием LCHF диету, чуть позде напишем о ней отдельно.

        Пишите, буду ждать

      • BigBeaver
        /#10017548

        К которым относятся овощи и пасты.
        «Овощи», это не картошка, надеюсь?)

      • mozg1986
        /#10018052

        Видел видео, где два человека снижали вес, один был на жировой диете, другой на углеводной. Выбор подходящей диеты осуществлялся при помощи какого-то теста.

      • buglife
        /#10018274 / +1

        Тогда поменяйте в статье для углеводов «основной источник» на «самый популярный источник». Я например на lchf сижу и углеводов почти не ем. При этом и работаю, и дом строю.

        «Плюс, при низком потреблении углеводов мозгу будет не хватать энергии,» — С чего бы? Кето вариант вполне снабжает мозг энергией без углеводов. Почитайте, впечатление, что вы вообще не понимаете суть lchf диеты.

        • Markscheider
          /#10018482

          С чего бы? Кето вариант вполне снабжает мозг энергией без углеводов
          Возможно, у диабетиков этот механизм может сбоить. В любом случае, ждем статью про LCHF

          • BigBeaver
            /#10018618

            С чего бы? Кетонам не нужен инсулин. Потенциал липолиза при диабете сохраняется, иначе кетоацидоз в принципе не был бы возможен. На LCHF все отлично, проблемы диабетиков имеют другие корни. При чем, для физически активных людей (речь о силовых нагрузках) даже 100-150 грам «углей» в сутки можно считать LCHF.

            Проблемы с «нехватком энергии» наблюдаются первые дня три, по слухам, у меня вообще не было. Полагаю, могут быть более острыми у людей с очень сильно ингибированным жировым метаболизмом (), но это лишь означает, что им нужен более плавный переходный период.

            Есть данные, что в примерно 10% случаев на низкоуглеводке могут обостряться проблемы с почками, но тут в сумме идут все низкоуглеводные диеты (и LCHF и белковая и всякое разное. есть основание полагать, что проблемы вызваны злоупотреблением белком при дефиците калорий).

            Вообще, по подобным диетам есть куча публикаций, проблема только одна — нет долгосрочных исследований на здоровых людях. На людях же с ожирением и T2D профит, как правило, перевешивает возможные минусы.

            • Markscheider
              /#10018738

              Есть данные, что в примерно 10% случаев на низкоуглеводке могут обостряться проблемы с почками… есть основание полагать, что проблемы вызваны злоупотреблением белком при дефиците калорий.
              А тут подробнее можно? Злоупотребление = превышение массовозрастной нормы? Или такое случается при потреблении обычного кол-ва белков?

              • BigBeaver
                /#10018762

                Это индивидуально, насколько я могу судить. Кроме того, данные противоречивы. С одной стороны, есть исследования с выводом, что в долгосрочной перспективе употребление более 2г/кг белка может вести к проблемам с печенью, почками и сосудами. С другой стороны, есть, вроде, работы, списывающие это на неверную интерпретацию. В том числе, есть утверждение, что гиперфильтрация при высоком потреблении белка является нормальной адоптацией. К сожалению, моих знаний не достаточно чтобы действительно обоснованно оценивать это все.

                Если вам интересно именно мое мнение, то злоупотреблением я называю ситуацию, когда белок становится важным источником энергии. Это означает, что его употребляется существенно больше, чем необходимо для осуществления других его функций, а нормальных источников энергии употребляется слишком мало. Кстати, есть данные, что LCHF оказывает защитное действие в этом плане, снижая окисление белка (иначе говоря, его норма на низкоуглеводке может быть ниже, чем на высокоуглеводке). В принципе, в этом есть смысл, тк аминокислоты (наряду с гликогеном) идут в топку при недостатке глюкозы в перерывах между едой (и при нагрузках). Если роль глюкозы в метаболизме снижается, то и снижается и целесообразность окисления (или конверсии в глюкозу) аминокислот.

    • OlegEstekhin
      /#10018636

      К Таубcу и Пелмутру ещё стоит добавить книги авторов Nina Teicholz, Jeff Volek, Stephen Phinney, Eric Westman и Jason Fung.

      И совсем не странно, что подобная литература и LCHF не упоминаются в статье, где единственное упоминание кетонов встречается только в словосочетании «токсичные кетоновые тела».

  3. Jmann
    /#10017484 / +1

    Спасибо за статью!

  4. Sadler
    /#10017560

    Другим не рекомендую, но лично я с целью профилактики потребляю 1000 мг метформина в сутки. Просмотрел несколько работ, где подобные дозировки снижали риск развития СД2 у больных ожирением.

    • Kirsch
      /#10017658

      Аналогично. Кстати, в сочетании с диетой и упражнениями он также способствует контролю веса.

    • anyavezh
      /#10017716

      Метформин иногда употребляют не по инструкции, например, для борьбы со старением. Без показаний никто из врачей такой рекомендации дать не может, но в целом особого криминала в таких экспериментах нет. Только их обязательно контролировать и каждые три месяца сдавать общий анализ крови и биохимию.

    • 3dtim
      /#10020780

      Не боитесь за свою печень? Пациентам с СД 2-го типа и неалкогольной жировой болезнью печени метформин противопоказан.

      • Sadler
        /#10021082

        Не боюсь, ибо у меня нет болезней печени. Вредно оно только если печень не справляется с выводом вещества из организма.

  5. Alcpp
    /#10018050

    На Гиктаймсе обїявили неделю заботы о здоровье: статьи про катаракту, сахарный диабет, соковыжималки :).

    • anyavezh
      /#10018062

      Нет, просто все биомедицинские компании активизировались по весне, а соковыжималка — это на сдачу.

  6. unseriously
    /#10018054

    Большое спасибо за статью! Очень интересно. Когда ждать вторую?

    • anyavezh
      /#10018058

      Вам спасибо за внимание! Мы стараемся писать раз в 1–2 недели, но иногда сбиваемся с ритма. Постараюсь не затягивать!

  7. Z3RG1
    /#10018056

    Употребление устаревшей аналогии «ключ-замок» для СД2 не только не верно, но и вводит в опасное заблуждение пациента. Это чревато неправильным лечением СД2 с помощью инсулина, от которого при СД2 развиваются, например, нефропатия (разрастается мезангий) и другие осложнения.

    Современные исследования показали что при СД2 не изменяется ни молекула инсулина ни структура GLUT4 рецептора в клетках жировой ткани.

    Основная причина СД2 в том что размер жировых клеток становится максимален и они больше не могут накапливать энергию из глюкозы. (Количество этих клеток у взрослого человека постоянен и набор веса связан только со средним размером клетки этого типа).

    Поэтому СД2 вылечивается и контролируется с помощью сжиганием этих запасов, переходом на низко-углеводную диету и подсчетом калорий.
    (А применение липосакции наоборот увеличивает риск СД2, т.к. размер оставшихся клеток начинает увеличиваться)

    ВАЖНО:
    Применение при СД2 инсулина и препаратов сульфонилмочевины опасно для здоровья.

    • BigBeaver
      /#10018094

      Основная причина СД2 в том что размер жировых клеток становится максимален и они больше не могут накапливать энергию из глюкозы.
      Вы уверены, что имели ввиду именно жир, а не углеводные депо?

      • Z3RG1
        /#10018560

        Да. Переполненные жировые клетки при СД2 начинают усиленно выдавать энергию в виде триглицеридов и холестеринов. (Поэтому у диабетиков второго типа он повышен). Холестерин и триглицериды поступая в печень участвуют в глюконеогенезе повышая сахар в крови.

        Что касается вашего вопроса по поводу запасов гликогена в печени, то его запасы в среднем у человека на 1 день. (Это видно по кетоацидозу на второй день полного воздержания от углеводов).
        Хотя вы правы в том, что в печень так-же поступает избыток энергии, что приводит к NAFLD (неалкогольная жировая болезнь печени) с течением времени у СД2.

        • BigBeaver
          /#10018640

          А может, просто при переполненных углеводных депо ингибируется липолиз (в том числе, в мышцах и тд) и липопротеины из кровотока перестают усваиваться? Роль жировой ткуани, вроде, далека от ключевой в углеводном обмене… да, денуво липогенез имеет место быть, но довольно умеренный. Обратный процесс ин-виво не доказан, мне известны только теоретические (ин силико) изыскания по определению подходящих метаболических путей. То есть, они скорее всего есть, но обьем тоже довольно сомнителен — все таки, в основной массе липолиз на образование кетонов идет, а «сахар для мозга» печень делает из аминокислот (в основном (при отсутствии углеводов)), но инсулин ингибирует этот процесс.

          Кроме того, как вы обьясните Т2Д и метаболический синдром у людей с адекватным весом (не так распространен, но бывает)? Как вы обьясните то, что метаболический синдром обычно наступает раньше, чем ожирение? Как вы обьясните, что диабетики на инсулине почти неограниченно набирают вес?

          В общем, если у вас есть что почитать по теме, мне было бы интересно. Возможно, я слишком резко излагаю критические соображения, но не воспринимайте слишком остро — я вполне допускаю, что могу чего-то не знать (тем более, что ваши итоговые выводы по модели действий примерно согласуются с моими).

          • Z3RG1
            /#10018674

            У разных людей разное количество сформировавшихся жировых клеток (Потом они уже не делятся). Поэтому BMI не всегда коррелирует с состоянием здоровья.

            Диабет у худого человека — если у него мало жировых клеток, но они переполнены. (Это тоже самое что сделать человеку липосакцию)

            Отсутствие диабета у полного человека — у него большое количество жировых клеток и они не переполнены.

            • BigBeaver
              /#10018696

              Мне все еще тяжело поверить в разницу на порядок и больше просто из-за разного числа клеток. И я все еще хотел бы почитать ваши источники.

          • Z3RG1
            /#10018706

            Наиболее интересный сайт на текущий момент, где подробно описываются текущие ошибки в лечении СД2 это https://intensivedietarymanagement.com/
            На youtube есть лекции от Dr. Fung
            В некоторых вопросах он все же не прав, поэтому рекомендую читать критически. (Но аналогичного сайта с подробным описанием механизмов СД2 в русско-язычной части инета нету. Хотя базовый уровень знаний присутствует на http://diabet-med.com/)

            Так же слежу за новыми исследованиями на https://www.sciencedaily.com/news/health_medicine/diabetes/ и https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/

            • BigBeaver
              /#10018736

              А можно ссылку конкретно на переполнение жировых клеток?

              Я все еще вижу процесс так (в 1 приближении): углеводное переедани => переполнение углеводных депо (достигаем потолка метаболизма глюкозы) => метаболический синдром => лептинорезистентность => одновременное (и, возможно, синергическое) развитие диабета и ожирения.

              В принципе, если считать «переполнение жировых клеток» названием для лептинорезистентности, наши интерпретации примерно совпадут. За той только разницей, что в моем описании «переполнение» адипоцитов является не механическим переполнением, а скорее метаболическим пределом.

              • Z3RG1
                /#10018778

                Можно. Например:

                https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26607638 (полный текст http://link.springer.com/article/10.1007/s00125-015-3810-6)

                • BigBeaver
                  /#10018900

                  Спасибо, теперь все понятно. Судя по всему, поглощение глюкозы адипоцитами является более мощным регулятором, чем я полагал. Тем не менее, я считаю это вторым рубежом на пути краха метаболической системы (тк это все невозможно при нормальной работе углеводных депо).

                  Таким образом, получается три основных лимитирующих фактора: утилизация глюкозы мышцами, поглощение жировой тканью и futile cycles (тупо преобразование в тепло).

  8. John_SC
    /#10018232

    У моего сына (сыну 8 лет) сахарный диабет 1 типа. По этой причине я такие статьи не пропускаю. Но в вашей статье, как и в подавляющем большинстве других ~90-95% внимания уделяется СД2. Мы каждые полгода лежим в больнице. Помпу нам ставить не хотят. Говорят надо выждать адаптацию.
    Думал сейчас подчерпну побольше знаний из столь уважаемого источника, о причинах приступов сына, и мерах их профилактики… Ага, подчерпнул

    • anyavezh
      /#10018240 / +2

      Понимаю ваше расстройство и сочувствую вашей ситуации.
      В нашей статье о сахарном диабете 1 рассказано совсем немного, потому что это редкое заболевание, и у каждого из нас гораздо выше вероятность столкнуться с СД2.

      Если хотите, напишите мне здесь или в личном сообщении вопросы, которые вас тревожат. Я получу у нашего эндокринолога подробный ответ и вам передам.

      • John_SC
        /#10019282 / +2

        Вопросы меня тревожат все. В том и был мой упрек, что статья про СД от сведущего человека, но про его первый тип вскольз.
        Мы целиком и полностью полагаемся на рекомендации врача эндокринолога. Но врач тоже человек, может что-то не дослышать или не задать какой-нибудь вопрос. И т.п.
        Потому и хочется быть вооруженным информацией. Не для самолечения конечно, это опасно, а для максимально информативного диалога с врачем и контроля его рекомендаций.

        • anyavezh
          /#10019600 / +1

          Хорошо, я думаю, мы тогда еще вернемся подробно к теме именно СД1. Заболевание сложное и во много пока не изученное, поэтому я понимаю, как сложно найти проверенную информацию на русском языке.

    • Z3RG1
      /#10018650

      Помпа не является панацеей от всех бед при СД1. Она не только ограничивает подвижность человека, но и привносит дополнительные риски связанные с применением. До 16 лет я бы рекомендовал сидеть в основном на длинном инсулине и отказаться от продуктов с высоким ГИ.

      Поскольку на текущий момент считается, что СД1 неизлечим (в отличии от СД2). Я бы мог дать несколько рекомендаций к улучшению контроля.
      Для начала определите что вызвало уничтожение бета клеток поджелудочной.
      Это может быть либо вирус либо собственная иммунная система.
      Определяется с помощью тестов на антитела к островковым клеткам поджелудочной (Anti-GAD/IA2, и другие) и/или инсулину.
      Если тел нету, то есть шанс вылечится лет этак за 10 -15. Дело в том что кроме того, что оставшиеся в живых бета клетки могут делится при отсутствии поддержании уровня глюкозы в норме (Количество оставшихся бета клеток можно увидеть по уровню C-пептида в крови).
      Но даже если бета клеток нету — в организме происходит генерация новых бета клеток из других типов. (Около 4% в год он нормального количества бета клеток). Это процесс можно ускорить с помощь увеличения уровня GLP-1 в крови (например прием ингибитора дипептидилпептидазы 4 — DPP-4 inhibitor).

      Если у вас все же присутствуют антитела, то существуют экспериментальные технологии по перепрограммированию иммунной системы.

      • Minras
        /#10018860

        я бы рекомендовал сидеть в основном на длинном инсулине

        Я бы рекомендовал слушать эндокринолога, а статьи и комменты читать для саморазвития и задавания дополнительных вопросов эндокринологу.

        У меня СД1 с 1995 года; уже тогда попытки жить на двух инъекциях длинного инсулина в день считались неэффективными, особенно для детей/молодежи: вы слишком сильно становитесь привязаны к графику приемов пищи и её количеству. Плюс уже тогда лучшей компенсации удавалось добиваться без длинных инсулинов вообще, но это некомфортно для нормальной жизни (делать инъекцию в 4 часа ночи).

        Я уже лет 15 комбинирую ультракороткие инсулины с одной инъекцией длинного (которая перекрывает ночь и даёт какой-то фон на часть дня). Начинал еще в Украине, сейчас живу в Голландии с тем же графиком. Собственно, переход с коротких на ультракороткие инсулины был лучшим что с моим СД1 случалось — они дают максимальную свободу в планировании когда и что жрать и не делать зависимости обеда от завтрака, ужина от обеда, забыть об обязательных вторых завтраках и т.п.

        • Oakum
          /#10019088

          я так понимаю ультракороткими вы называете ДНК-рекомбинантные? (коммерческие названия упоминать вроде нельзя)

          • Minras
            /#10026116

            Oakum, У меня Новорапид. Только что посмотрел спеку — да, он ДНК-рекомбинант.

            Ультракоротким я его называю по привычке, так врачи называли. Если не ошибаюсь, у него начало действия через минут 10-20, пик действия часа через полтора и часа через четыре он прекращает действие. Пока его не было, были хумулины и актрапиды (конкретных марок не помню, но тоже «человеческие»), у которых все времена действия были в 1.5-2 раза длиннее.

            ПС: сорри, что не сразу ответил — что-то ответы на почту не приходят.

        • Z3RG1
          /#10019844

          Насколько я понимаю вы используете помпу в связке с CGM сенсором и делать расчеты ХЕ, коэффициентов вам не надо. В комментарии от John_SC подразумевалась только помпа.
          Основная проблема у его ребенка была в частых приступах гипогликемии из-за неправильно подобранных доз.

          Мой упор был на то, что 8-ми летнему ребенку придется носить помпу в школу и управлять ею самому. И это больше вопрос к психологу, чем к эндокринологу. Современные инсулины, вроде Лантуса, колются только раз в день и не имеют пиков.

          И я согласен, что для взрослого человека с СД1 помпа (особенно с сенсором) лучше.

          • Minras
            /#10026258 / +1

            Z3RG1, Не, я вообще без помпы — по старинке со шприц-ручками. С моим стилем жизни — то футбол, то скалолазание — я помпу даже не пробовал.
            Глюкозу проверяю тоже ручками — примерно раз в сутки, полоски страховкой покрываются до 400 штук в квартал, но я столько пальцев не наберусь.

            С ребенком понятно, что проблем больше, даже несмотря что нынче уже не надо в себя шприцы втыкать как 20 лет назад; но да — проблем валом, и да — ребенку психологически сложно. У меня диабет с 15 лет, к тому моменту уже несколько проще, чем в 8.

            Про беспиковые инсулины не слышал — надо почитать.

            ПС: сорри, что не сразу ответил — ответы на почту не приходят.

      • John_SC
        /#10019302

        Спасибо за рекомендации.
        Про продукты с высоким ГИ и так понятно. А вот предпочтения в длинном/коротком думаем менять только по рекомендации врача. Главная причина достоверность/компетентность информации о данной рекомендации.
        За информацию от тестах и клектах отдельное, большое спасибо.

        • John_SC
          /#10019372

          Точнее не так. Главная причина то, что все рекомендации должны строиться с учетом индивидуальных особенностей.

          • hmaHed1n
            /#10019782 / +1

            Добавлю от себя: я с 5 лет ( с 98 года) болею диабетом 1 типа.
            От помпы сейчас лучше отказаться, ребёнок он и есть ребёнок, он бегает, прыгает, иногда толкается и возможно даже дерётся. Ну и просто из принципа на физкультуре «эй, что это у тебя за штука», ребёнку не очень приятно будет, имхо. И она дороговато выйдет ещё, но это к слову.
            то что писали выше, про длинный инсулин и т.д. — тема давно себя исчерпала. Сейчас идёт ультрадлинный инсулин (1 инъекция в сутки) и ультракороткий. Сразу вас на такую связку не посадят, но со временем вы к этому придёте.
            Самые важные вещи сейчас: контроль сахара в крови, если ребёнок сам меряет сахар — регулярно проверяйте глюкометр, через всю боль слёзы и т.д. Проверяйте, проверяйте и ещё раз проверяйте. Если ребёнок будет бояться высоких сахаров, он это может пытаться от вас скрыть, хорошим не кончается это.
            Еда — очень желательно что бы приёмы пищи были примерно в одно и тоже время. так же очень важно, что бы ребёнок научился сам считать хлебные единицы. Ну и что бы отказался от «обычных» сладостей, благо сейчас куча альтернатив для диабетиков :)
            Физ нагрузка — я бы вам порекомендовал почаще посещать бассейн и заняться чем-то для сосудов и растяжки, типа пилатеса или йоги, в будущем очень поможет.
            Ну и главное не отчаивайтесь, если держать сахара в норме, не допускать скачков — проживёт долгую и счастливую жизнь, а не допускать их довольно просто зачастую)

            • sonca
              /#10020142 / +1

              Я бы добавила, что обязательно нужно убедиться, что классный руководитель/ школьная медсестра / директор школы и вообще как можно больше учителей знают, что такое гипогликемия, чтобы ребенку не говорили что-то в духе: «Подожди до перемены, и потом ешь свои конфеты». И особенно они должны знать что делать в экстренной ситуации.

    • Oakum
      /#10019062

      за свой счет вам никто не может запретить установить помпу, но применение «быстрого» инсулина требует самоконтроля. Расскажите, почему вы так часто попадаете в стационар? Как часто ваш сын контролирует уровень сахара? Испытывает сложности с инъекциями? Мне диагноз был поставлен в 34 года, поэтому мне проще, хотя себя морально готовлю, что мои дети тоже могут заболеть.

      • John_SC
        /#10019350

        за свой счет вам никто не может запретить установить помпу, но применение «быстрого» инсулина требует самоконтроля.
        Почти про это и был мой комментарий. Вижу статью, в ней чудесное спасение: помпа. Ага, читал, что изобрели чудо средство. Врач говорит ждите. Вы теперь говорите не ждите чуда. Эхх. Ну да ладно, живем дальше.
        Расскажите, почему вы так часто попадаете в стационар? Как часто ваш сын контролирует уровень сахара? Испытывает сложности с инъекциями?
        Живу не с сыном, иногда только. Контролируем сахар каждые 4 часа. Сложности с инъекциями, только что сам не ставит, мы ставим.
        А вот по причине частоты стационаров не знаю. Узнаю об этом всегда постфактум. Диалог с его матерью у нас складывается сложно.

        • Oakum
          /#10019606

          Ясно, с инъекциями я лично столкнулся со следующим: у нас в регионе бесплатно выдают только иглы для шприц-ручек длиной 8 мм, я покупаю 0.23х4мм, они еще и тоньше, и втыкать их можно с размаху и до упора.

        • sonca
          /#10020144

          Помпа — удобная вещь, но с ней надо уметь обращаться, и сама имея 8-летнего ребенка, я скажу, что сейчас вашему сыну действительно рано. И помпа наиболее хороша именно в комплекте с глюкометром (тот, который постоянно носится на теле), когда человек может видеть тенденцию куда движется сахар и принять соответствующие меры (доколоть еще инсулина или наоборот, приостановить его подачу). Взрослый к использованию помпы приловчится за месяц где-то, а 8-летний ребенок, как мне кажется, не в состоянии сделать правильные выводы и может только навредить. Это уже не говоря о том, что девайс управления помпой ребенок легко может потерять, что вся эта затея не из дешевых, и что у него на теле будет прикреплен прибор, которым он будет везде цепляться.
          Мне кажется, если врач говорит, что пока не надо, скорее всего, в этом есть логика.

    • sonca
      /#10020130 / +1

      Вы владеете английским свободно? Я могу отсканировать вам журнал, который получили в Штатах от врачей: что такое диабет первого типа, пособник для семьи. Правда, он называется Adult type 1 diabetes toolkit. Они обозначают этот журнал как гид по жизни с диабетом. Напишите, если надо.

      • sonca
        /#10020136

        Вот все ресурсы по ссылке http://typeonenation.org/resources/newly-diagnosed/t1d-toolkits/

  9. laix
    /#10019066

    Спасибо за доступное объяснение, но позвольте не согласится что диабетики делятся на 10% 1-го типа и 90% 2-го.
    Есть же ещё MODY-Диабет! (Причем они разделяются на собственные 1,2..N типы)

    Количество диабетиков этого типа оценивается примерно в 2-5% от общего числа всех диабетиков.
    Думаю, в рамках вашей статьи не плохо было бы упомянуть о нем хотя бы потому, что механизм образования высокого уровня сахара в крови в корне отличается от перечисленных.
    Помимо симптоматики, схожей с диабетом 2 типа, определяется только «генетическим» тестом.

    К сожалению у меня лабораторно подтвержденный MODY-2, поэтому я немножко в теме…
    Хотелось бы почитать «разложение на пальцах» в вашем исполнении :)

    • anyavezh
      /#10019316 / +1

      Да, мы не рассказали про более редкие виды сахарного диабета, мы даже про гестационный диабет беременных не стали говорить, чтобы не перегружать текст.
      Насколько я знаю, MODY-диабеты изначально были открыты, когда врачи стали наблюдать, что обычное лечение сахарного диабета не работает. Мне кажется, тут вам больше есть чего рассказать. Какой генетический тест вы сдавали?

      • laix
        /#10019400 / +2

        Сначала мне поставили СД2.
        Сразу было как «обухом по голове»…
        Начал гуглить по теме… начитался страшных последствий заболевания и радикально изменил образ жизни и питания…
        Касательно образа жизни — стал больше ходить пешком, избегать лифтов, играть хоккей…
        Касательно питания — исключил употребление сахара в чистом виде и избегал сахаросодержащих продуктов.
        Исключил алкоголь (дабы уменьшить количество употребляемых калорий)
        Месяцев через 10-11 скинул 12 кг. При росте 1,78 с 82 кг до 76 кг соответственно…
        Уровень сахара в крови уменьшился незначительно… был 160 мг, стал 140 (по утрам натощак)
        Из медикаментов, врач прописал метформин 850 по 2 таблетки в день…

        Так как под рукой оказался глюкометр, ради интереса проверил детей (на то время 4 и 6 лет), у обоих уровень сахара под 130…
        Сразу паника, к врачу… тот сам удивился, мол инсулин в крови в норме, но уровень сахара высок как при диабете 2 типа. Дети не полные, не «пожилые»… удивился и отправил к специалисту по детскому диабету…

        Тот сразу взял кровь на ДНК-анализ по теме MODY-диабета…
        Через три недели получили положительный вердикт…

        Какой тест? К сожалению точно сказать не могу, бумаги нет под рукой, но дело было в Германии…
        Вроде врач так и сказал: «Проверим ДНК на MODY...»
        У нас у всех троих мутация гена глюкокиназы.
        Как сказал доктор, таких как мы по всей германии человек 80.
        Но это те, которые подтвержденные… практически возможно больше, так как диагноз «всплывает» поздно… когда человеку уже по возрасту «подходит» обычный диабет 2 типа…

        Интересно, проводятся ли у вас подобные тесты?

        • anyavezh
          /#10019488

          Ну то есть, если бы вы не проверили детей, вы бы не узнали, что у вас именно MODY диабет.

          В наш генетический тест входят какие-то мутации этого гена, но тест в любом случае не диагностический, а скрининговый. Если у врача уже есть конкретные подозрения, тогда сдают ПЦР-анализ на конкретные мутации. В России, да, это можно сделать.

          • laix
            /#10019614

            В общем да, еслиб не детки, мне б ДНК тест никто наверно и не делал…

            У меня есть еще брат и сестра, у них так же повышенный уровень сахара (вот тебе и теоретическая 50% вероятность унаследовать :) )
            Они живут в России… и у них есть свои детки…
            Сообщу им ваши координаты, может проведут тест и избегут вероятного неверного лечения…

            Еще раз спасибо за пост и всего доброго…

            • anyavezh
              /#10019636

              Вам спасибо, было очень интересно прочесть.

        • Z3RG1
          /#10019776 / +1

          В Москве такие анализы делает государственный «Эндокринологический научный центр».
          https://www.endocrincentr.ru/preyskurant-na-platnye-medicinskie-uslugi
          Полное секвенирование генов для MODY, например HNF1A, HNF1B, HNF4A, KCNJ11 и т.д. (каждый тип MODY — мутация в отдельном гене)

          Но цены такие, что дешевле заказать за 1K в Европе или США полное секвенирование всех генов. (Такие цены предлагают лаборатории у кого есть оборудование Illumina HiSeq 4000 и новее).

          P.S.: Раньше у них на сайте я видел список университетов, кому они поставили это оборудование. И с университетом можно договориться на полное секвенирование даже за меньшую плату, если это будет в рамках научного исследования.

  10. 555KARMA555
    /#10019092 / -1

    СД1 и СД2, это совершенно разные заболевания.

  11. potan
    /#10019096

    А что такое «несовершенный комплекс антигенов»? Ни когда не сталкивался с этим термином.

  12. Cliba
    /#10019248

    Возможно кто-нибудь сталкивался — сколь эффективно использование глюкометров, если человек не болен диабетом, но хочет контролировать уровень глюкозы в крови (при относительном большом потребление сладкого в пищу)?

    • Samoglas
      /#10019668

      А о чем вопрос, о погрешности измерения? Если об этом, то несколько раз проверял Саттелит Плюс, измерения точны в сравнении с лабораторными, отличия небольшие.

      • Cliba
        /#10019744

        Скорее о том, что можно ли будет при регулярных «домашних» тестах глюкометром оценивать риск возможности возникновения диабета? Или я неправильно понимаю механизм :).
        Спасибо за рекомендацию.

        • Z3RG1
          /#10019790

          Да. Вы можете раз в пол года измерять уровень глюкозы в крови утром натощак или сделать дома «глюкозотолерантный тест» выпив 75 грамм глюкозы растворенной в теплой воде и построив график уровень глюкозы от времени за 2-3 часа. С помощью этого метода вы увидите как у вас наступает преддиабет/диабет (имеется ввиду СД2).

  13. Coercer
    /#10019250

    Заплатить несколько тысяч, чтобы услышать: «Вы здоровы!»

    Не думаю, что при современной системе ОМС в зрелом возрасте можно внезапно обнаружить у себя СД2.
    Если родители/прадеды больны, то ты и сам давно под наблюдением.

  14. glestwid
    /#10019554

    Такой вопрос — а если есть уже сырые данные от 23andme, то сколько будет стоить заказать их интерпретацию и расклад по генетическим рискам заболеваний?

    • anyavezh
      /#10019578

      Раньше мы делали интерпретации в экспериментальном режиме, но сейчас пока поставили такую практику на паузу. Готовим запуск такой услуги летом.

    • anyavezh
      /#10019608

      Если вам интересно, пришлите мне в личку вашу почту, и мы напишем, когда запустим сервис.

    • Z3RG1
      /#10019728

      Вы можете самостоятельно изучать свои SNP из файла 23andme с помощью www.snpedia.com.
      Можно автоматизировать этот анализ с помощью сервиса www.promethease.com за 5$.
      (Существует куча похожих сервисов которые анализируют 23andme raw data и порядок цен такой же).

      Поскольку я заказывал себе анализ 23andme пару лет назад, когда FDA еще не запретило им делать интерпретацию, то у меня есть риски от самого 23andme.

      Могу сказать что для предрасположенности к СД2 вам достаточно посмотреть на rs7903146, rs1801282, rs5219, rs4402960, rs1111875, rs4712523, rs13266634, rs10012946, rs2383208, rs2237892, rs1387153.

  15. Sormovich
    /#10019780 / -1

    Умная борьба с сахарным диабетом: на Всероссийском эндокринологическом конгрессе представили новый препарат для применения 1 раз в неделю

    http://clinvest.ru/news/item/umnaya-borba-s-sakharnym-diabetom-na-vserossijskom-endokrinologicheskom-kongresse-predstavili-novyj-preparat-dlya-primeneniya-1-raz-v-nedelyu

    • Z3RG1
      /#10019808 / +1

      Это препарат от известной фармакологической компании «Eli Lilly». Доклад профинансирован ими же.
      Действующее вещество препарата Dulaglutide — это очередной GLP-1 агонист, но действует дольше.
      FDA разрешило его применение еще в 2014.

      Хоть единственный правильный способ вылечить СД2 это диета, но высокий уровень
      GLP-1 приводит не только выработке инсулина, но может увеличить количество бета клеток если СД2 был в запущенном состоянии долгое время и масса бета клеток стала недостаточной.

      http://link.springer.com/article/10.1007/s00125-004-1327-5

  16. Sormovich
    /#10019786 / -1

    ПАМ 41 в лечении сахарного диабета 2 типа

    http://pam-alliance.ru/documents/201505_PAM_progress_rus.pdf

  17. Arevik
    /#10019806

    <<Сахарный диабет 2 типа нельзя полностью излечить>>
    -> reverse type 2 diabetes

  18. Samoglas
    /#10020844

    Довелось как-то провалятся в больнице (не по поводу диабета) и решил заодно посидеть на диете больничной, есть только то, что давали в больнице и ничего кроме.
    Диагноз СД 2 типа у меня был. 3 недель оказалось достаточно, чтобы от диабета не осталось ни следа.
    Это сугубо диета, физ. нагрузки у меня, считай не было никакой. Не знаю, что важнее — сокращение общей калорийности, общего количества углеводов или почти отсутствие быстрых углеводов. Возможно, самое главное было в том, что перерыв после последнего приема пищи был большим — с 17 до 8-30. Поесть я люблю, в том числе и на ночь глядя, так что было тяжело, ) стабильно просыпался каждую ночь от голода, часа в 3.
    Я в больнице провокации потом устраивал, ел большой сникерс, сахар сильно не поднимался, а через 2 часа был совершенно нормальным. Кстати, заметил изменение вкуса — отвыкаешь от сладкого, оно приторным начинает казаться. Жаль, дома такого графика и объема потребляемой еды придерживаться не получается, но выводы сделал. )

    • 3dtim
      /#10021712

      похоже у вас и не было никакого СД2

      • Samoglas
        /#10021830

        В поликлинике поставили такой диагноз. Сахар прыгал до 9 ммоль/л.
        Почти никак не проявлялось, узнал, по случаю измерив сахар домашним глюкометром. Единственный симптом был, но не придавал значения — зуд кожи, когда съешь какой-нибудь тортик, связь одного с другим понял уже потом.

  19. Order_of-Dracul
    /#10029486 / -1

    Лично у меня проблема в чисто в питании, не могу отказаться от большого приема сладкого. Надо когда-нибудь начать.

    • Markscheider
      /#10029520 / +1

      не могу отказаться от большого приема сладкого
      У меня, по счастью, диабета нет, но с неконтролируемым приемом сладкого тоже есть проблемы. Это как алкоголизм :), вроде неделю не ешь сладкого и держишься, потом зачем-то съедаешь полложки меда и понеслась. Остановиться трудно…